"การค้นพบของเราสนับสนุนสมมติฐานที่ว่าความผิดปกติของการนอนหลับนั้นเกี่ยวข้องกับการปรากฏตัวของการสะสมของอะไมลอยด์ในระยะพรีคลินิกของโรค" สรุปผู้เขียนรายงานนำโดย David M. Holtzman จากภาควิชาประสาทวิทยา วอชิงตัน (สหรัฐอเมริกา)
การสอบสวนยืนยันผลของงานที่ทีมเดียวกันเคยทำกับสัตว์มาก่อนถึงแม้ว่าข้อสรุปของพวกเขาจะไม่สามารถสรุปได้ “ ข้อมูลของเราเป็นข้อมูลที่ดีสำหรับการศึกษาในอนาคต” นักวิจัยผู้ซึ่งได้เริ่มขั้นตอนที่จำเป็นเพื่อทำการสอบถามต่อไป
ดร. Hernando Pérezผู้ประสานงานของกลุ่มศึกษา Vigil และ Sleep Disorders ของสมาคมประสาทวิทยาแห่งสเปน (SEN) ชี้ให้เห็นว่าผลลัพธ์ไม่น่าแปลกใจ "เพราะได้รับการสังเกตแล้วว่าในระยะก่อนอาการทั่วไป โรคอัลไซเมอร์มีความผิดปกติของการนอนหลับอยู่แล้ว "
ปัญหายอมรับว่าผู้เชี่ยวชาญของสเปนคือการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้แทบจะไม่สามารถแปลเป็นเครื่องหมายที่สามารถระบุตัวตนของสมองเสื่อมในระยะแรกได้ “ เหนือสิ่งอื่นใดเพราะมีโรคอื่น ๆ อีกมากมายและแม้แต่แก่ตัวเองนั่นก็แสดงว่ามีปัญหาการนอนหลับ”
สำหรับการศึกษาที่ตีพิมพ์ในขณะนี้นักวิจัยได้ติดตามอาสาสมัครวัยกลางคนขึ้นไป 145 คนซึ่งในตอนต้นของการวิจัยไม่ได้มีปัญหาด้านสติปัญญา ในการทดสอบอื่น ๆ นักวิทยาศาสตร์ขอให้ผู้เข้าร่วมแต่ละคนทำไดอารี่ด้วยรูปแบบการนอนหลับของพวกเขาและวางไว้บนข้อมือเป็นอุปกรณ์ที่สามารถวัดกิจกรรมกลางคืนของพวกเขาได้เป็นเวลาสองสัปดาห์
นอกจากนี้พวกเขายังทำการวิเคราะห์น้ำไขสันหลังของแต่ละคนในการค้นหาผู้ตรวจการทางชีวภาพของผู้ป่วยอัลไซเมอร์เริ่มแรก โดยเฉพาะพวกเขาวิเคราะห์ระดับของ AB42 ซึ่งเป็นหนึ่งในโปรตีนของสารตั้งต้นของโล่ลักษณะของโรค neurodegenerative เนื่องจากการศึกษาก่อนหน้านี้ได้แสดงให้เห็นว่าโปรตีนในน้ำไขสันหลังในระดับต่ำมีความสัมพันธ์กับการก่อตัวของคราบจุลินทรีย์
การวิเคราะห์
ทั้งหมด 32 คนที่มีสัญญาณพรีคลินิกของอัลไซเมอร์ตั้งอยู่ และเมื่อข้ามโปรไฟล์ของพวกเขาด้วยข้อมูลการนอนหลับที่ได้รับมาก่อนหน้านี้นักวิจัยสังเกตว่าผู้เข้าร่วมเหล่านี้มีคุณภาพการนอนหลับที่แย่ลงกว่าคนอื่น ๆ
“ ไม่ใช่ว่าพวกเขาจะนอนน้อยชั่วโมง” นักวิจัยเน้นในวารสารทางการแพทย์ แต่พวกเขาก็นอนแย่ลง บุคคลเดียวกันเหล่านี้มีแนวโน้มที่จะงีบหลับระหว่างวันมากขึ้น ในข้อสรุปของพวกเขานักวิทยาศาสตร์ต้องการการวิจัยใหม่ในเรื่องที่เหนือสิ่งอื่นใดจะต้องอธิบาย "ทิศทางของความสัมพันธ์" ระหว่างการนอนหลับและสมองเสื่อม
“ มีกลไกหลายอย่างที่สามารถอธิบายได้ว่าการสะสมของอะไมลอยด์ก่อให้เกิดการนอนหลับได้อย่างไร” นักวิจัยกล่าวซึ่งชี้ให้เห็นว่าการรวมตัวกันของโปรตีนทั่วไปของโรคสามารถรบกวนการทำงานของเซลล์ประสาทของสมองในส่วนที่เกี่ยวข้องกับการนอนหลับ
“ อย่างไรก็ตามยังมีกลไกที่สามารถอธิบายได้ว่าการนอนหลับที่ไม่ดีสามารถนำไปสู่การสะสมของโปรตีนอะไมลอยด์ได้อย่างไร” ดังนั้นเราต้องทำการสอบสวนต่อไปนักวิจัยผู้แนะนำสมมติฐานว่าอิทธิพลอาจจะสัมพันธ์กัน
อย่างไรก็ตามการรู้ว่าความสัมพันธ์ในเชิงลึกสามารถช่วยหาแนวทางใหม่ในการป้องกันโรคได้ เพื่อนร่วมงานชาวสเปนของเขาอย่างระมัดระวังมากขึ้นยอมรับว่าการศึกษาการนอนหลับเป็นสัญญาณแรกของโรคอัลไซเมอร์ก็สมเหตุสมผลเช่นถ้ามีการรักษาเชิงป้องกัน “ แต่วันนี้เรายังห่างไกลจากความพยายามครั้งล่าสุดในการรักษาด้วยวิธีนี้ในระยะแรกของโรคสมองเสื่อมน่าผิดหวัง”
ที่มา: www.DiarioSalud.net
